Corazón grande, pero enfermo

El Dr. Ulrich Nielsch analiza los genes de las células. Al fondo puede apreciarse la representación gráfica de un experimento con biochips donde cada punto corresponde a un gen. Los colores indican la intensidad de la actividad del gen correspondiente.

Las personas afectadas por insuficiencia cardíaca tienen una probabilidad de supervivencia menor que muchos enfermos de cáncer. Una de cada dos personas muere en los cinco años siguientes al diagnóstico, ya que en la mayoría de los casos el corazón se debilita cada vez más. El proceso se convierte en un círculo vicioso: una vez que el miocardio ha perdido capacidad de bombeo, el organismo intenta aumentar la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la potencia mediante una serie de sustancias mensajeras, las cuales, no obstante, exigen aún más rendimiento al debilitado miocardio.

Hoy en día es posible frenar esta fatal reacción compensatoria mediante medicamentos. "No obstante, en el miocardio prosigue silenciosamente la cascada de destrucción", explica Nielsch. El organismo sólo pude sustituir las células miocárdicas muertas por tejido cicatricial no funcional. Las células musculares restantes, por su parte, se alargan bajo la creciente carga de trabajo, el corazón se agranda duplicando o incluso triplicando su tamaño normal y perdiendo aún más fuerza.

Prueba de biochips: Ina Flocke carga el escáner de biochips que analizará durante la noche hasta 48 ensayos.

Además, entre las células se acumula cada vez más tejido conjuntivo y una reacción inflamatoria concomitante en el corazón puede reducir aún más la capacidad de bombeo. A menudo, las propias células del corazón también se agrandan, lo cual adicionalmente hace disminuir el rendimiento.

Este fenómeno se conoce en el lenguaje médico como "remodelación miocárdica". "No obstante, todavía nadie ha conseguido aproximarse al quid de estas modificaciones", se lamenta Nielsch, "ya que ni conocemos los procesos bioquímicos ni los genes implicados".

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